| 초록 |
Ischemic-reperfusion injury (IRI) 주요한 원인이며 최근 연구에서 innate와 adaptive immunity가 모두 IRI에 관여 하는 것으로 알려져 있다. IRI시 신장의 endothelial cell과 epithelial cell의 pro-inflammatory 변화와 함께 보체 (complement), TLRs (toll-like receptors), 여러 cytokine이나 chemokine등이 이러한 반응을 증폭시키는 것으로 알려져 있다. 또한 neutrophil, macrophage, lymphocyte (B & T), NKT cell등도 초기에 중요한 역할을 한다.
Macrophage는 신장 손상시 tissue homeostasis와 remodeling과 더불어 immune regulator로써도 역할을 한다. 이미 알려진 대로 Macrophage는 신 섬유화 (renal fibrosis)에 관여하지만, 또한 신 조직 회복에도 중요한 역할을 한다고 알려지고 있다. M1 (classical activation), M2 (alternative activation)의 Macrophage heterogeneity는 microenviron-ment에 영향을 받으며 dendritic cell과 함께 scarring의 시작과 회복에 중요한 역할을 한다. alternative activation은 antiinflammatory cytokine을 분비하고 angiogenesis를 촉진 시킴으로써 신 손상후 회복과 tissue remodeling에 중요한 역할을 한다.
IRI에서의 염증반응에 대한 상호작용이 아직 명확하게 밝혀져 있지 않으며 Macrophage heterogeneity에 대해서도 아직은 연구가 더 진행되어야 한다. 하지만 이러한 연구들과 개념의 정리는 앞으로 급성 신부전 치료의 새로운 방향을 제시 할 것이며 다른 장기에서의 손상치료에서도 중요한 역할을 할 것이다. |